Het eiwit semophorine 3A zou een rol kunnen spelen bij de aantasting van de de zenuwspierverbinding, het begin van de verlammende spierziekte ALS. 

Dat blijkt uit het promotieonderzoek van Elizabeth Moloney van de Vrije Universiteit.

Bij ALS wordt de aansturing van de spieren via de zenuwen aangetast. Hierdoor verzwakken de spieren, niet alleen voor lopen, praten of iets vastpakken, maar ook voor het ademhalen. Het begint met de aantasting van de zenuwspierverbinding, de neuromusculaire overgang, en het eiwit semophorine 3A zou hierbij een rol kunnen spelen.

Semaphorine 3A kan bij de aanleg van het zenuwstelsel de groei van zenuwvezels namelijk selectief beïnvloeden, zodat ze niet groeien in gebieden waar ze niet thuishoren.

Verbeterde motoriek

Moloney: "Interferentie met semaphorine 3A resulteert niet in een verbeterde motoriek terwijl interferentie met de andere ligand van de semaphorine 3A receptor, VEGF, wel een positief effect heeft op motorgedrag van ALS-muizen."

Een mogelijke verklaring voor dit paradoxale resultaat is volgens Moloney dat de interferentietechniek die is gebruikt (toediening van oplosbare semaphorine 3a receptoren) "resulteert in een potentiering van het effect van de liganden in plaats van dat dit de liganden neutraliseert."

De precieze rol van semaphorine 3A op de zenuwvezelspierovergang is dus nog niet definitief ontrafeld. ALS heeft vele mogelijke oorzaken, de ware oorzaak is waarschijnlijk een combinatie van factoren.